Hemolizne anemije sa toplim antitelima

Stečene autoimune hemolizne anemije se dele u dve grupe. Prvu grupu sačinjavaju idiopatske AIHA čiji uzrok nije poznat. U drugu grupu spadaju sekundarne AIHA koje se javljaju kao posledica nekih bolesti kao što su limfoproliferativne bolesti, ciste i tumori ovarijuma, autoimune bolesti, virusne infekcije i druge granulomske bolesti. Za ove bolesti je karakteristično da se autoantitela vezuju za antigene na membrani eritrocita na temperaturi od 37°C. Zato su ove anemije poznate kao anemije sa “toplim antitelima”.
Nastanak ovih anemija se objašnjava na nekoliko načina. Pod dejstvom raznih činilaca dolazi do promene antigenske strukture na membrani eritrocita i to dovodi do stvaranja autoantitela. Kao drugo objašnjenje se navodi činjenica da u toku određenih bolesti dolazi do poremećaja imunog sistema, tako da on više ne prepoznaje sopstvene eritrocite kao svoje ćelije, već stvara antitela protiv njih. Treća mogućnost bi bila da dolazi do unakrsne reakcije protiv nekog stranog antigena i antigena na opni eritrocita. Kao posledica svega dolazi do fragmentacije opne eritrocita i stvaranja neelastičnih poikilocita. Ovakvi eritrociti postaju plen makrofaga u slezini i jetri.
U kliničkoj slici AIHA dominira pojava hemoliznih kriza. Uglavnom se javljaju znaci hipoksije tkiva zbog anemije. Bolesnici se žale na brzo zamaranje, umor, slabost, lupanje srca, povremenu pojavu žutice koja se pojačava za vreme infekcije ili fizičkog napora.
Dijagnoza ove vrste hemoliznih anemija se postavlja na osnovu kliničke slike, laboratorijskih nalaza u kojima se jasno ogleda anemija sa izraženom retikulocitozom i eritroblastozom u perifernoj krvi. Javlja se nekonjugovana hiperbilirubinemija srednjeg stepena. Haptoglobin je utrošen. Direktan Coombsov test je pozitivan.
Kod bolesnika sa primarnom AIHA u periodima kompletne remisije dolazi do povlačenja svih simptoma i tada je gotovo nemoguće utvrditi postojanje bolesti. Tok sekundarne AIHA zavisi od prirode osnovne bolesti.
Izečenje AIHA je nemoguće, ali je cilj terapije smanjivanje stvaranja autoantitela. To se postiže primenom kortikosteroida, imunosupresivnih lekova, davanjem imunoglobulina, plazmafarezom i splenektomijom.